Troubles cardiovasculaires

Certains symptômes ou l'examen clinique peuvent évoquer un trouble cardiovasculaire. On le confirme habituellement par des tests cardiaques non invasifs et invasifs spécifiques.

De nombreux tests non invasifs et invasifs peuvent délimiter la structure et la fonction cardiaque (voir tableau Examens d'évaluation de l'anatomie et de la fonction cardiaques). En outre, un traitement peut être réalisé en même temps qu'on effectue certains tests diagnostiques invasifs (p. ex., une intervention coronaire percutanée pendant un cathétérisme cardiaque, une ablation par radiofréquence pendant une exploration électrophysiologique).

Le cœur normal bat de manière régulière, coordonnée parce que les impulsions électriques générées et transmises par des myocytes aux caractéristiques électriques particulières déclenchent une séquence de contractions myocardiques organisées. Les troubles du rythme et de la conduction résultent d'anomalies ayant leur origine dans la genèse et/ou la conduction de l'activité électrique.

L'athérosclérose est caractérisée par la présence de plaques intimales (athéromes) qui envahissent la lumière des artères de taille moyenne et grande; ces plaques contiennent des lipides, des cellules inflammatoires, des cellules musculaires lisses et du tissu conjonctif. Les facteurs de risque d'athérosclérose comprennent la dyslipidémie, le diabète, le tabagisme, les antécédents familiaux, la sédentarité, l'obésité et l'HTA. Les symptômes apparaissent quand la croissance ou la rupture de la plaque diminuent ou arrêtent le flux sanguin; les symptômes varient selon l'artère affectée. Le diagnostic est clinique et confirmé par angiographie, échographie ou par d'autres examens d'imagerie. Le traitement comprend la correction des facteurs de risque et des habitudes diététiques et de vie, l'activité physique, les antiplaquettaires et les médicaments anti-athéroscléreux.

Les tumeurs cardiaques peuvent être primitives (bénignes ou malignes) ou métastatiques (malignes). Le myxome, une tumeur bénigne, est le type le plus fréquent de tumeurs cardiaques primitives. Les tumeurs cardiaques peuvent se développer à partir de n'importe quel tissu cardiaque. Elles peuvent entraîner des sténoses valvulaires gênant le remplissage cardiaque ou l'éjection, des accidents thrombo-emboliques, des troubles du rythme ou des pathologies péricardiques. Le diagnostic repose sur l'échocardiographie et souvent une IRM cardiaque. L'exérèse chirurgicale représente habituellement le traitement des tumeurs bénignes; les récidives sont possibles. Le traitement des métastases cardiaques dépend du type tumoral et de l'origine de la tumeur; le pronostic est en général mauvais.

Une cardiomyopathie est un trouble primitif du muscle cardiaque. Elle diffère des troubles cardiaques structurels tels qu'une coronaropathie, une valvulopathie ou une cardiopathie congénitale. Les cardiomyopathies sont classées en 3 principaux types en fonction des caractéristiques anatomopathologiques (voir figure Formes de cardiomyopathie):

La coronaropathie correspond à une altération du flux sanguin dans les artères coronaires, le plus souvent due à des lésions d'athérome. Les formes cliniques comprennent l'ischémie silencieuse, l'angor, les syndromes coronariens aigus (angor instable, infarctus du myocarde) et la mort subite par arrêt cardiaque. Le diagnostic repose sur les symptômes, l'ECG, les tests d'effort et parfois la coronarographie. La prévention consiste à modifier les facteurs de risque réversibles (p. ex., hypercholestérolémie, HTA, inactivité physique, obésité, diabète, tabagisme). Le traitement comprend des médicaments et des procédures visant à réduire l'ischémie et à rétablir ou à améliorer le débit sanguin coronarien.

Les anévrismes sont des dilatations anormales des artères dues à une faiblesse de la paroi artérielle. Les causes fréquentes sont l'HTA, l'athérosclérose, les infections, les traumatismes et les troubles héréditaires ou acquis du tissu conjonctif (p. ex., syndrome de Marfan, syndrome d'Ehlers-Danlos). Les anévrismes sont habituellement asymptomatiques, mais peuvent entraîner des douleurs et se compliquer d'ischémie, d'accidents thrombo-emboliques, de dissection spontanée et d'une rupture qui peuvent être fatals. Le diagnostic repose sur l'imagerie (p. ex., échographie, angio-TDM, angio-IRM, aortographie). Les anévrismes non rompus peuvent être traités médicalement ou chirurgicalement en fonction des symptômes et de la taille et de l'emplacement de l'anévrisme. La prise en charge médicale comprend la modification des facteurs de risque (p. ex., contrôle strict de la PA) et imagerie de surveillance planifiée. L'intervention chirurgicale consiste en une chirurgie ouverte ou en une endoprothèse endovasculaire. Le traitement des anévrismes rompus est la chirurgie en urgence soit par technique à ciel ouvert ou par technique endovasculaire.

L'endocardite infectieuse est une infection de l'endocarde, habituellement due à des bactéries (habituellement streptocoques ou staphylocoques) ou à des champignons. Elle peut entraîner de la fièvre, des souffles cardiaques, des pétéchies, une anémie, des accidents emboliques et des végétations endocardiques. Les végétations peuvent conduire à une insuffisance ou une obstruction valvulaire, un abcès myocardique ou un anévrisme mycotique. Le diagnostic nécessite la démonstration de la présence de microrganismes dans le sang et habituellement l'échocardiographie. Le traitement fait appel à des médicaments antimicrobiens prolongés et parfois à la chirurgie.

L'insuffisance cardiaque est un syndrome de dysfonctionnement ventriculaire. L’insuffisance ventriculaire gauche entraîne une dyspnée d’effort et une asthénie et l’insuffisance ventriculaire droite entraîne une rétention hydrosodée avec des œdèmes périphériques et une ascite; les ventricules peuvent être impliqués ensemble ou séparément. Le diagnostic est évoqué par l'examen clinique, confirmé par la rx thorax, l'échocardiographie et les taux plasmatiques des peptides natriurétiques. Le traitement comprend l'éducation des patients, des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II, des bêta-bloqueurs, des antagonistes de l'aldostérone, de la néprilysine, inhibiteurs du nœud sinusal, des pacemakers spécialisés/défibrillateurs et autres dispositifs implantables et la correction des causes sous-jacente du syndrome d'insuffisance cardiaque.

On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée HTA essentielle) est la plus fréquente. L'HTA due à une cause identifiée (HTA secondaire) est le plus souvent due à l'apnée du sommeil, à la maladie rénale chronique, à un hyperaldostéronisme primaire, un diabète ou une obésité. Généralement, l'HTA n'est associée à aucun symptôme, sauf si elle est sévère ou installée de longue date. Le diagnostic repose sur la sphygmomanométrie. Différents examens sont effectués pour en déterminer la cause, rechercher la présence d'atteintes des organes cibles et identifier d'autres facteurs de risque cardiovasculaires. Le traitement comprend des modifications du mode de vie le plus souvent associées à la prise de médicaments dont les diurétiques, les bêta-bloqueurs, les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et les inhibiteurs calciques.

Du plasma, avec des globules blancs, se déplace régulièrement des capillaires vers l'espace interstitiel. La majeure partie du liquide et de ses constituants est reprise par des cellules de tissu ou réabsorbé dans l'arbre vasculaire, en fonction de l'équilibre des pressions hydrostatiques et oncotiques. Cependant, une partie du liquide, ainsi que certaines cellules et débris cellulaires (p. ex., provenant d'une réponse immunitaire à une infection locale, un cancer, une inflammation) entrent dans le système lymphatique.

La myocardite est une inflammation du myocarde avec nécrose des myocytes cardiaques. La myocardite peut être causée par de nombreux troubles (p. ex., infection, cardiotoxines, médicaments et troubles systémiques comme la sarcoïdose), mais elle est souvent idiopathique. Les symptômes sont variables et comprennent de la dyspnée, de la fatigue, des douleurs thoraciques, des syncopes et la mort subite. Le diagnostic repose sur les symptômes et les signes ECG anormaux, des biomarqueurs cardiaques et l'imagerie cardiaque en l'absence de facteurs de risque cardiovasculaires. La biopsie endomyocardique confirme le diagnostic clinique de myocardite. Le traitement dépend de la cause, mais les mesures générales comprennent des médicaments pour traiter l'insuffisance cardiaque et les arythmies et rarement la chirurgie (p. ex., pompe à ballonnet intra-aortique, dispositif d'assistance ventriculaire gauche, transplantation). L'immunosuppression est utile dans certains types de myocardite (p. ex., myocardite d'hypersensibilité, myocardite à cellules géantes, myocardite de la sarcoïdose).

L'acrocyanose est une cyanose persistante, non douloureuse et symétrique des mains, des pieds ou du visage dû à un vasospasme des vaisseaux cutanés de petit calibre en réaction au froid.

Une fistule artérioveineuse est une communication anormale entre une artère et une veine.

Le syndrome du cœur d'athlète est un ensemble de modifications anatomiques et fonctionnelles qui touchent le cœur de sujets qui s'entraînent > 1 heure/jour presque tous les jours. Ces modifications sont asymptomatiques; les signes comprennent bradycardie, souffle systolique et bruits cardiaques supplémentaires. Les anomalies électrocardiographiques (ECG) sont fréquentes. Le diagnostic est clinique ou échocardiographique. Aucun traitement n'est nécessaire. Le syndrome du cœur d'athlète est important car il doit être distingué de graves pathologies cardiaques.

Toute valvule cardiaque peut devenir sténosée ou insuffisante (ou incompétente) et entraîner des modifications hémodynamiques bien avant les symptômes. Le plus souvent, une sténose ou une insuffisance valvulaire touchent une valve de façon isolée, mais des troubles poly-valvulaires peuvent coexister et une valve peut être à la fois sténosante et insuffisante.